Autisme et lipidome plasmatique : interactions avec les facteurs génétiques et environnementaux

Les liens entre le métabolisme des lipides et les troubles du spectre de l’autisme (TSA) restent largement hypothétiques, tout en faisant l’objet d’une recherche active. Certaines mutations des gènes impliqués dans ce métabolisme (tels le gène EFR3A4) sont associées à des TSA idiopathiques non syndromiques. Par ailleurs, certaines maladies orphelines génétiques liées à des déficits enzymatiques spécifiques s’accompagnent de troubles du neurodéveloppement : c’est le cas du syndrome de Smith-Lemli-Opitz, du syndrome de Niemann-Pick ou encore du syndrome de Tay-Sachs.  

En dehors de ces pathologies, quelques études plaident en faveur d’associations significatives entre certaines dyslipidémies et certaines formes de TSA. Par ailleurs, les dyslipidémies athérogènes sont plus fréquentes en cas de TSA, ce qui pourrait relever de préférences alimentaires défavorables, conséquences d’intérêts restreints et de sensibilités sensorielles spécifiques. Même si les études actuelles sont peu concluantes, les troubles du sommeil fréquents chez les patients avec TSA favoriseraient également la survenue d’un surpoids, voire d’une obésité, et de troubles métaboliques dès la petite enfance.